关键词：阿司匹林 癌症

     今天新华网报道说：英国研究人员说，中老年人如果长期小剂量服用阿司匹林，可以显著降低罹患某些癌症的风险或者降低死亡率。通过分析超过200组阿司匹林抗癌效果研究和临床试验，他们发现，如果10年连续服用阿司匹林，肠癌发病率可降低大约35%，死亡率减少40%；食道癌和胃癌发病率可降低30%，死亡率减少35%至50%。不仅对于癌症，对于心脑血管疾病，阿司匹林都有不凡的表现。

     对于患有高血压、高血脂的人来讲，服用阿斯匹林进行预防心脑血管疾病的做法并不陌生，但对于阿斯匹林可预防癌症还是鲜有报道，实际上，关于这方面的研究始终在进行中，下面我就给大家介绍一下这方面的研究情况。

我们知道，心脑血管疾病主要的问题是血液粘稠、血栓堵塞、血管炎症、血管硬化等问题，而这些问题的出现与亚油酸的衍生物花生四烯酸密切相关。有人可能会说，花生四烯酸不是人体的必需脂肪酸吗？亚油酸不是能够降低人体血胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇吗？怎么会与心脑血管疾病扯上关系呢？原来在正常情况下，亚油酸和花生四烯酸都是人体必不可少的脂肪酸，而且必须由食物中提供。可是，当我们摄入脂肪酸比例严重失衡的情况下，亚油酸摄入比例严重超标的情况下，对身体的健康不但没有利反而有害。

     当亚油酸摄入严重超标的情况下，在体内转化成花生四烯酸，过多的花生四烯酸在5－脂氧化酶的作用下生成白三烯（LTB4）。这种花生四烯酸的衍生物具有高度生理活性，是强效的炎前介质，参与炎症、变态、哮喘、休克等的发病过程。是某些过敏反应、炎症以及心血管等疾病中的化学介质。其生物学功能：使毛细血管和微静脉通透性增加，造成局部水肿。白三烯是体内炎症的根源，血管内膜出现的损伤就是它捣的鬼。

     血液中的花生四烯酸还与环氧化酶发生反应，转变成前列腺素G2（PGG2）和前列腺素H2（PGH2）。血小板内有血栓素合成酶，可将花生四烯酸的代谢产物前列腺素（PGH2）转变为血栓素（TXA2），这种血栓素有强烈的促血小板聚集作用。同时，血管内皮细胞含有前列腺素合成酶，能将花生四烯酸的代谢产物前列腺素H2（PGH2）转变成前列腺素I2（PGI2）。它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂。血小板产生血栓素（TXA2）与内皮细胞产生前列腺素（PGI2）可以达到一种动态的平衡，是人体内调控血栓形成的重要机制。但是，当花生四烯酸过量后，这种平衡被打破，这是形成心脑血管疾病的重要因素。

    上面说了许多，这与阿司匹林有什么关系呢？原来阿斯匹林有一个功能，能使环氧化物失去活性，从而阻止环氧化物与花生四烯酸、前列腺素结合，使血小板生成血栓素A2（TXA2）受到抑制。血小板没有细胞核不能重新合成酶，血小板的环氧化酶一旦失活就不能重新生成。因此，阿司匹林对血小板的抑制是永久性的，直到血小板重新生成。同时，阿司匹林也大大减少了血栓素的生成。

    下面我再说一说阿司匹林与癌症的关系。人体出现癌症并不可怕，只要恶性肿瘤不增殖、不转移，不扩散，就不会威胁生命。可是癌症转移、扩散往往无法控制，而癌症的转移、扩散也与花生四烯酸密切相关。

     花生四烯酸的环氧化代谢途径和脂氧化途径与肿瘤的增殖、凋亡、肿瘤的血管生成密切相关，有研究认为，花生四烯酸可促使癌细胞凋亡，但是花生四烯酸的环氧化代谢中是通过什么方式使癌细胞凋亡的？其机制是怎样的？目前还不清楚。另有研究认为，环氧化可以催化原癌基因变为癌基因，花生四烯酸在环氧化酶的作用下，可产生丙醛，能与宿主细胞DNA结合，促使其碱基替换或结构发生改变；环氧化酶过度表现可导致DNA的损伤，故有助于癌症的形成。阿司匹林正好有抑制环氧化酶活性的作用，所以对环氧化酶促癌和损伤细胞DNA的作用进行抑制，从而可降低癌症的发病率。对于花生四烯酸脂氧化途径对癌细胞增殖、肿瘤血管形成以及癌细胞转移等作用，阿司匹林可发挥怎样的作用，没有相关的报道，或者认为不起作用。

     今天的报道，可以说从另外一个方面印证了花生四烯酸环氧化代谢途径有促癌的可能，原因是阿司匹林对环氧化物有抑制作用，故降低了癌症的发病率。